pfindlichkeit bei tiefem, ziemlich energiscliem Druck. Dass es bei der Amoebendysenterie so selten zu akuter Appendicitis kommt, beruht im ailgemeinen wahrscheinlicli auf dem Mangel der Sekretstauuug, welche von grosser Bedeutung ist für die Aktivierung der Baklerien, die den Wurmfortsatz bei offenem Lumen und freier Passage nicht weiter schadigen. Der ulceröse Process für sich selbst bei gewöhnlichem Verlauf der Amoebendysenterie ist für das Zustandekommen einer akuten perforierenden Amoeben-Appendicitis, die chirurgisch dringendes Eingreifen erheischt, anscheinend nicht genügend. Das so haufig die akute Appendicitis auslösende Moment — der Kothstein —fallt meist weg; die Möglichkeit für Bildung von Kothsteinen ist vermindert, da die Stühle Dysenteriekranker im ulcerösen Stadium gewöhnlich diarrhoisch sind, die usuelle Therapie — Verabreichuug von Laxantien — die Eindickuug des Darminhaltes verhindert. Tanaka versucht es zu bestreiten, dass die Amoeben die primaren Qeschwiirsbildner sind; er ist der Meinung, dass die initialen Heide, welche bei der Amoebendysenterie zur Geschwürsbildung führen, durch unbekannte Mikroorganismen hervorgerufen werden, und dass die Amoeben erst nach der Geschwürsbildung in die Tiefe eindringen und den Krankheitsprocess verstai ken. Kommt es einmal zur Perforation, so bleibt es jedeufalls dahingestellt, ob die Amoeben al lei 11 das initiale Moment abgeben oder ob nicht eine Mischinfektion als Ursache zu betrachten ist.
Auch im postulcerösen Stadium scheinen die hinterlassenen Narben wenig Neigung zur Stenosierung ain Appendix und Coecum zu zeigen. Denn wie übereinstimmend viele Tropenchirurgen bestatigen ist das Auftreten akuter perforierender Appeiidicitideu (nicht dysenterischer Art) bei der inlandischen Bevölkerung eine Seltenheit. Man müsste doch daran denken, dass bei der grossen Verbreituug der Dysenterie, Stenosen im postulcerösen Stadium ara Appendix durch Sekretstauuug zu akuten Entzüudungen des Wurm-