stige beschadiging van het zenuw-centraalorgaan kunnen veroorzaken. Die vermeerdering der virulentie kan evenwel allerlei graden vertegenwoordigen en het is denkbaar, dat een ziektebeeld optreedt, waarbij de verschijnselen van localen aard niet in verhouding staan tot de algerneene.

Hoe kan men dit evenwel op het spoor komen? Geslaagde kweekproeven van het bacterium coli uit de ontlasting bewijzen natuurlijk niets meer dan men reeds wist, nl. dat in de ontlasting bacterium coli commune voorkomt en alleen uit de resultaten van een aantal dierproeven zou misschien mogen worden besloten, dat men in een gegeven geval met virulente colibacillen te doen heeft, terwijl dan toch daaruit nog geen conclusie zou kunnen worden getrokken omtrent het oorzakelijke verband.

Daarom stelde ik mij de vraag of misschien de GruberWidalsche reactie in dergelijke gevallen in staat zou kunnen zijn eenig licht te ontsteken. Warneer we het optreden van agglutininen in het bloed beschouwen als een infectieverschijnsel, dan zou uit een verhooging van den agglutinatie-titer van het bloedserum van een bepaalden lijder ten opzichte van diens eigen colibacillen mogen worden afgeleid, dat diens colibacillen tot de vastgestelde ziekteverschijnselen in eenig oorzakelijk verband staan.

Nu doet zich evenwel de vraag voor: wanneer kan men zeggen, dat de agglutinatie-titer van het bloedserum van een bepaalden patiënt ten opzichte van diens eigen colibacillen is verhoogd, m. a. w. in welke mate agglutineert iemand's bloedserum zijn eigen colibacillen?

Om dit na te gaan kweekte ik uit de ontlasting van 33 personen, die zich volkomen gezond gevoelden en normale gebonden ontlasting hadden, de colibacillen en ging na in welke mate die werden geagglutineerd door het bloedserum van den persoon uit wiens faeces zij waren gekweekt. De uitslag van dit onderzoek is vermeld in onderstaande tabel.